[kotbalamot]

Jakiś czas temu na łamach miesięcznika Uroda, znane panie dermatolog zdradzały czytelniczkom swoje sposoby na pielęgnację urody. Dr Noszczyk przyznała się wówczas, że w swojej pielęgnacji wspomaga się hormonami żenskimi. Jak ją ogladałam w telewizji, wyglądała jak nastolatka.

A oto co wyszperałam w internecie:

Wpływ estrogenów na skórę

Hormony płciowe uczestniczą w wielu zjawiskach immunologicznych toczących się w skórze. Estrogeny są m.in. zaangażowane w proces angiogenezy, apoptozy, prezentacji antygenu czy gojenia się ran. Udowodniono oddziaływanie estrogenów nie tylko na keratynocyty i fibroblasty, ale także na limfocyty T, komórki dendrytyczne, makrofagi i komórki śródbłonka. Estrogeny in vitro obniżają produkcję chemokin CXCL8, CXCL10, CCL5 w keratynocytach oraz hamują apoptozę tychże komórek, wpływając jednocześnie mobilizująco na ich proliferację. Zmniejszenie liczby wymienionych chemokin może hamować proces łuszczycowy, ponieważ maleje rekrutacja zaktywowanych komórek zapalnych (limfocytów, makrofagów i granulocytów obojętnochłonnych) do ogniska łuszczycowego. Estrogeny hamują także produkcję interleukiny-12 (IL-12) i TNFα (tumor necrosis factor alfa) oraz obniżają zdolność komórek dendrytycznych do prezentacji antygenu. W czasie ciąży zwiększona ilość progesteronu i estrogenów stymuluje produkcję interleukiny-4 i 5 (IL-4 i IL-5) przez limfocyty T bez zmiany produkcji cytokin typu Th1, co przekształca profil cytokin na dominujący typ Th2. Estrogeny obniżają produkcję cytokin prozapalnych, promują proliferację keratynocytów i zwiększają syntezę kolagenu. Szczególne znaczenie wydają się mieć estrogeny w procesie gojenia się ran. Stymulują bowiem produkcję NGF (nerve growth factor) przez makrofagi, GM-CSF (granulocyte – macrophage colony stimulating factor) przez keratynocyty oraz produkcję bFGF (basic fibroblast growth factor) i TGF-b1 (transforming growth factor – b1) przez fibroblasty, co w konsekwencji prowadzi do odbudowy unerwienia skóry, reepitelizacji i pobudzenia ziarninowania w obrębie rany. Stymulacja wydzielania VEGF (vascular endothelial growth factor) przez makrofagi skóry z jednej strony przyśpiesza gojenie ran, z drugiej – może sprzyjać powstawaniu ziarniniaka ropnego w okresie ciąży. Badania Kande i Watanaby wykazały m.in. hamujący wpływ estradiolu na apoptozę keratynocytów, wywołaną stresem oksydacyjnym . Z drugiej strony estradiol i progesteron mogą stymulować proliferację komórek naskórka. Szczególnie korzystne efekty obserwuje się po miejscowej aplikacji estrogenu, który in vivo przyśpiesza produkcję kolagenu I i III przez fibroblasty. Progesteron stosowany miejscowo ma zmniejszać aktywność niektórych metaloproteinaz, hamować proces kolagenolizy i oszczędzać w ten sposób obecne w skórze włókna kolagenowe. Estradiol in vivo stymuluje produkcję kwasu hialuronowego, który dzięki właściwościom higroskopijnym utrzymuje odpowiedni stopień uwodnienia skóry właściwej. Poza wpływem na zawartość kolagenu estradiol pozytywnie oddziałuje także na niekolagenową macierz pozakomórkową, a w tym na wymieniony kwas hialuronowy i glikozaminoglikany. Badania na zwierzętach udowodniły korzystny i szybki wpływ substytucyjnej terapii estrogenowej na zawartość glikozaminoglikanów oraz na wzrost nawilżenia skóry. Stopniowy spadek jakości skóry u kobiet po menopauzie potwierdza istotny udział hormonów płciowych w zapobieganiu atrofii, suchości i nadmiernej wiotkości skóry. Badania nad wpływem estrogenów na organizm potwierdzają korzystną rolę hormonów płciowych w profilaktyce starzenia hormonalnego.
Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na skórę

Współczesne kobiety żyją przeciętnie jeszcze 30 lat po menopauzie, dlatego te kobiety, u których występują dokuczliwe objawy wypadowe, mogą otrzymywać substytucję hormonalną. Stosowanie hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) polega na zastąpieniu naturalnej czynności hormonalnej jajników poprzez podawanie estrogenów i progesteronu lub jego pochodnych (progestagenów) w minimalnych skutecznych dawkach. Przyjęto zasadę bardzo indywidualnego doboru dawki i rodzaju leków hormonalnych, tak aby nowoczesna HTZ była terapią na miarę potrzeb i wieku pacjentki. Suplementacja estrogenów niweluje biologiczne skutki niedoboru tych hormonów, takie jak objawy wazomotoryczne, zaburzenia nastroju, atrofia narządów moczowo-płciowych, osteoporoza, zaburzenia snu lub wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej serca [6]. Do tych oddziaływań należy dodać korzystny, dobrze widoczny wpływ estrogenów na skórę. W skórze ludzkiej znajduje się 14 różnych typów kolagenu, z czego 80% stanowi kolagen typu I, a 15% kolagen typu III, który warunkuje sprężystość skóry. Już na początku lat 40. ubiegłego wieku zauważono, że kobiety, u których po menopauzie rozwija się osteoporoza, mają bladą, cienką, transparentną skórę. Stwierdzono współzależność obu tych cech i skojarzono je ze spadkiem zawartości kolagenu I po okresie klimakterium. Brincat i wsp. szacują, że w ciągu 15–18 lat po menopauzie średni linijny spadek zawartości kolagenu wynosi 2,1% na rok, a grubości skóry – 1,13% na rok. Wykorzystując technikę radiografii, wykazano, że stosowanie implantów estrogenowych lub estrogenów w żelu zwiększa grubość skóry. Na początku lat 90. Castelo-Branco i wsp. stwierdzili, że roczna doustna lub przezskórna HTZ powoduje wzrost zawartości kolagenu od 1,8 do 5,1%. Autorzy zwracali uwagę na większe korzyści HTZ dla skóry przy transdermalnej drodze podawania estrogenów. Maheux i wsp. metodą ultrasonograficzną oceniali efekty rocznego stosowania skonjugowanych estrogenów jako HTZ i wykazali wzrost grubości skóry o 11,5%. Inni autorzy, np. Callens i wsp., stosując echograficzne techniki pomiarów grubości skóry, stwierdzili wzrost grubości skóry w przedziale 7–15% u kobiet stosujących przezskórną HTZ. Badania Varila i wsp. potwierdziły korzystny wpływ miejscowej aplikacji estrogenów na zawartość kolagenu I i III w skórze. W opozycji do przedstawionych prac Haapasari i wsp. oraz Oikarinen negowali korzystny wpływ rocznej systemowej HTZ na grubość skóry oraz zawartość kolagenu i elastyny w skórze u kobiet po menopauzie. Autorzy jednocześnie nie wykluczyli korzyści wynikających ze stosowania miejscowych estrogenów, podkreślając jednak konieczność kontynuacji badań w większej grupie pacjentek. Obserwacje Brincata i wsp. wskazują nie tylko na korzystny wpływ estrogenów, ale sugerują także, że maksymalne oddziaływanie HTZ na skórę odbywa się w ciągu 2 lat stosowania HTZ. Oprócz wpływu na jakość i grubość skóry właściwej doustna terapia estrogenowa powoduje także wzrost grubości naskórka już po 3 mies. jej stosowania, a efekt działania estrogenu utrzymuje się jeszcze przez pół roku od zakończenia leczenia. Obecnie wiadomo, że estrogeny mogą hamować apoptozę keratynocytów, a jednocześnie mobilizować ich proliferację, co klinicznie przekłada się na poprawę jakości naskórka. Stosowanie HTZ może działać korzystnie także na angiogenezę i proces gojenia, ponieważ estrogeny stymulują produkcję NGF, bFGF, TGF-b1, GM-CSF, VEGF. W keratynocytach, sebocytach gruczołów łojowych, mieszkach włosowych, ekrynowych gruczołach potowych i melanocytach znajduje się receptor progesteronowy, dlatego suplementacja progesteronu w okresie menopauzy także może poprawiać właściwości skóry. Badania Holzera i wsp. wykazały, że aplikacja kremu z 2% progesteronem raz dziennie przez 6 mies. u kobiet w wieku peri- i pomenopauzalnym przyczyniła się do wyraźnej redukcji liczby zmarszczek, zmniejszenia ich głębokości oraz poprawy jędrności skóry. Stwierdzono jednocześnie nieznaczny wpływ na nawilżenie oraz liczbę lipidów naskórka. Autorzy obserwowali dobrą tolerancję leczenia i niewielki wzrost stężenia progesteronu w surowicy podczas prowadzonego badania. Prace Schmidta i wsp. wykazały, że 6-miesięczna aplikacja kremów (raz dziennie przez pół roku) zawierających dwa różne estrogeny (0,01% estradiol i 0,3% estriol) u kobiet w okresie preklimakterycznym z objawami starzenia się skóry spowodowała znaczną poprawę jej stanu. Zaobserwowano redukcję liczby i głębokości zmarszczek, zmniejszenie średnicy porów, poprawę elastyczności, jędrności i nawilżenia skóry oraz istotny wzrost grubości naskórka. Autorzy monitorowali surowicze stężenia wybranych hormonów i stwierdzili istotny wzrost poziomu prolaktyny bez współistnienia układowych objawów niepożądanych. Poprawę nawilżenia skóry tłumaczy się stymulacją wytwarzania mukopolisarachydów kwaśnych i kwasu hialuronowego w skórze właściwej, substancji silnie higroskopijnych, odpowiedzialnych za utrzymanie turgoru skóry. Wyniki wielu badań wskazują, że estrogenowa terapia zastępcza redukuje i opóźnia nadmierną rozciągliwość i obwisanie skóry, zjawiska typowe dla starzenia chronologicznego. Należy podkreślić, że poprawa jakości skóry u kobiet stosujących HTZ zależy jednak od czasu trwania menopauzy i wyjściowej grubości skóry. W celu zminimalizowania ryzyka hormonalnych układowych objawów ubocznych zarówno stężenie estrogenu, jak i powierzchnia aplikacji powinny być ograniczone. Obecność receptora estrogenowego w różnych strukturach skóry wskazuje na duży wpływ estrogenów na metabolizm skóry oraz tłumaczy stopniowe pogarszanie się jej jakości po menopauzie. Terapie stosowane w związku z przykrymi objawami towarzyszącymi klimakterium, a szczególnie hormonalna terapia zastępcza mogą czasowo opóźnić proces starzenia się skóry. Należy podkreślić, że starzenie się skóry nie jest oczywiście wskazaniem do stosowania HTZ, ale nie można nie dostrzegać jej korzystnego wpływu na skórę.

Po tym co przeczytałam powyżej , hormonki będą chyba stałym dosatkiem do moich kremów.

Będę szukać dalej w internecie. Jak cos znajdę , to powklejam.
pozdrawiam